Come si formano i brutti ricordi

Pensare a una brutta esperienza passata ancora vi spaventa? È tutta colpa delle cellule di Purkinje (nella foto in alto), neuroni che si trovano nella corteccia del cervelletto. A individuare le responsabili della formazione dei brutti ricordi è uno studio italiano dell'Istituto nazionale di neuroscienze (Inn), pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas). Gli esperimenti, su topi, sono stati condotti al Dipartimento di neuroscienze dell'Università di Torino da Bibiana Scelfo, Benedetto Sacchetti e Piergiorgio Strata, che oltre a dirigere il dipartimento è anche presidente dell'Inn.
Il meccanismo coinvolge le sinapsi inibitorie delle cellule di Purkinje, che si modificano nel tempo affinché solo gli stimoli effettivamente legati tra loro, come per esempio un suono associato a una lieve scossa elettrica, diventino parte di uno stesso, spiacevole, ricordo. Il tipo di modifica, che prende il nome Ltp (long term potentiation), è un potenziamento della connessione nervosa, già noto ai biologi per essere implicato nei processi di memoria e apprendimento in diverse regioni del cervello.
Altri studi condotti in passato avevano dimostrato un ruolo del cervelletto nel memorizzare le condizioni che preannunciano un pericolo. In particolare, nel V e nel VI lobo convergono convergono stimoli sensoriali acustici e dolorifici. Nei topi, tale area cerebrale si attiva dopo un periodo di condizionamento nel quale l'animale impara ad associare uno stimolo innocuo a uno doloroso, e ad averne quindi paura (per esempio, all'animale viene fatto ascoltare un suono, seguito a breve distanza da una piccola scarica elettrica). "L'analisi dei nostri dati sperimentali rivela che ci troviamo di fronte a meccanismi di potenziamento sinaptico a lungo termine perché sono visibili anche ventiquattro ore dopo il condizionamento dei topolini" spiega Scelfo.
I dati che il gruppo di Strata ha pubblicato su Pnas dimostrano che se le sinapsi eccitatorie raccolgono gli stimoli sensoriali, quelle inibitorie fanno in modo che l'ampiezza della finestra temporale in cui gli stimoli vengono recepiti sia sufficientemente stretta da selezionare solo quelli che hanno davvero una relazione tra loro. Le modifiche, infatti, sono visibili solo nei topi sottoposti al condizionamento con stimoli acustici e dolorifici molto ravvicinati tra loro.

Le sinapsi inibitorie funzionano da "misuratori di correlazione" tra più segnali convergenti sulla stessa cellula di Purkinje: minore è la distanza di tempo a cui gli segnali vengono recepiti, maggiore è la possibilità che vengano integrati tra loro.
"I nostri risultati - riprende Scelfo - illustrano in che modo un circuito neuronale complesso e finemente regolato può subire modifiche a causa delle variazioni anche di una singola sinapsi. Il nostro prossimo obiettivo consiste nell'individuare i meccanismi molecolari che possono influenzare questo tipo di plasticità, per capire se condizioni come lo stress possano modificare le nostre normali capacità di memorizzare le situazioni di pericolo. Il nostro prossimo obiettivo sarà individuare i meccanismi molecolari che possono influenzare questo tipo di plasticità, per capire se condizioni come lo stress possono modificare le nostre normali capacità di memorizzare le situazioni di pericolo".

(16 gennaio 2008)